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241: Nasr JT et al. "L'elettroencefalogramma in bambini con disfasia . Epilepsy Behav. 2001 Apr;2(2):115-118. PMID: 12609193

Ritardo della parola e del linguaggio è un comune disordine acquisito o sviluppato. Può essere un tratto presente nello spettro autistico, e se la regressione del linguaggio coincide con l'esordio dell'epilessia si propende per la diagnosi di "sindrome di Landau -Kleffner". Un acquisizione lenta del linguaggio senza episodi di regressione e comunemente riconosciuta come disfasia. Viene presentata qui un'indagine retrospettiva di dati clinici ed elettroencefalogrammi (compresi anche dei video) di 138 bambini con ritardo della parola e del linguaggio, raccolta in un anno.
L'elettroencefalogramma risultava anormale nel 61% dei bambini con una regressione del linguaggio. L'ECG era anormale solo nel 15% dei bambini con disordine dello sviluppo del linguaggio, molti dei quali presentavano attacchi clinici. La differenza tra i due gruppi era considtente (P=0.004). Per questo riuscire a fare un ECG nei bambini che presentano una regressione del linguaggio, specialmente se associato con attacchi epilettici , è molto importante.

242. Wheless JW et al. Disfunzioni del linguaggio in presenza di epilessia. Semin Pediatr Neurol. 2002 Sep;9(3):218-28. PMID: 12350043

L'epilessia può danneggiare le necessarie funzioni cerebrali volte allo sviluppo del linguaggio perchè è associata a disabilità intellettuali o perchè direttamente queste sono conseguenza del disordine epilettico. Perdipiù, in questio ultimi anni c'è maggior consapevolezza dell'associazione tra un ECG che evidenzia epilessia con i disordini del linguaggio e i disordini dello spettro autistico.
Qualsiasi processo che intacca le funzioni linguistiche ha delle conseguenze a lungo termine nelle abilità di base, sociali , ecc....nei bambini e adolescenti con epilessia. Inoltre, l'indebolimento nelle abilità specifiche del linguaggio intacca le abilità di studio e mnemoniche. Questo articolo analizza le funzioni del linguaggio in bambini e adulti con epilessia; chirurgia nell'epilessia e conseguenze nel linguaggio; disordini del linguaggio associati con ECG anormali. La relazione tra epilessia e funzioni comunicative è complessa poiché i circuiti neuroanatomici di ambedue sono in comune e si sovrappongono. Noi dimostriamo come la MEG (encefalografia magnetica) ci offre la possibilità di analizzare la relazione tra linguaggio, anormalità nell'ECG ed epilessia.

243. Hrdlicka M et al. Non le anormalità dell'ECG ma l'epilessia è associata alla regressione autistica e alle funzioni mentali nell'autismo infantile.
Eur Child Adolesc Psychiatry. 2004 13(4):209-13.

Lo scopo di questo studio è investigare le potebziali associazioni tra epilessia e anormalità nell'ECG e regressione autistica e ritardo mentale. Abbiamo studiato un gruppo di 77 bambini autistici (61 maschi e 16 femmine) con un'età tra i 5 anni e tre mesi e i 9 anni e un mese.
Indagini cliniche, esami neurologici focalizzati su una valutazione dell'epilessia, test QI, e 21 tipi di Ecg (incluso anche L'ECG durante el sonno), sono state fatte. ECG nella norma sono stati osservati nel 44,4% dei pazienti, ECG anormali ma con un tracciato non riferibile all'epilessia nel 17%, ECG con tracciato riferibile ad un epilessia nel 38%. L'epilessia era presente nel 22% dei soggetti. Una storia di regressione riguardava il 25% dei pazienti., il 54% del campione presentava uno sviluppo anormale durante il primo anno di vita e il 79 % dei pazienti era mentalmente ritardato. La regressione di tipo autistico era maggiormente presente in pazienti con epilessia che in pazienti no-epilettici (P=0.003). Uno sviluppo anormale durante il primo anno di vita era significatamene associato con anormalità del tracciato ECG di forma "epilettica" (P=0.014). L'epilessia associata a ritardo mentale (P=o.oo1). Sebbene le basi biologiche e le possibili relazioni causali di queste associazioni rimane da indagare, questi dati rivelano l'esistenza di sottogruppi in pazienti con disordini dello spettro autistico.

244. McVicar KA, Shinnar S. La sindrome Landau-Kleffner, tracciato epilettico nelle "onde elettroencefalografiche" durante il sonno, e regressione linguistica nei bambini. Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 2004;10(2):144-9. PMID: 15362173

La sindrome Landau-Kleffner (LKS) e un tracciato di tipo epilettiforme durante il sonno (ESES) è una condizione rara nelle encefalopatie con attacco epilettico nei bambini nelle quali la perdita delle abilità linguistiche risulta invece come dato durante l' ECG registrato durante il sonno. Sebbene nella sindrome LKS la perdita delle funzioni si limita al solo linguaggio durante l'ESES risultano invece numerosi danni di tipo cognitivo.Le due sindromi LKS ed epilessia risultano ben distinte ma presentano qualche sovrapposizione. La relazione tra ECG di tipo epilettiforme e la perdita di funzioni cognitive rimane un'ipotesi controversa, come nella sindrome LKS che è largamente riconosciuta come una forma di afasia epilettica. La regressione del linguaggio compare quindi in bambini frequentemente in un quadro di generale regressione di tipo artistico. Molti di questi bambini presentano un tracciato elettroencefalografico di tipo epilettiforme. Si ipotizza quindi una forma di regressione autistica c tracciato ECG epilettiforme. Che questi bambini facciano parte dello spettro LKS è un'ipotesi controversa, perché c'è differenza nell'età di esordio dei sintomi, differenze cliniche, e anche nel tracciato ECG. La comprensione dei dati disponibili che riguardano le caratteristiche cliniche, i tracciati ECG, la patologia, la prognosi, i trattamenti di queste sindromi , è essenziale per fare dei progressi nella comprensione di queste sindromi.

245. Tharp BR. Le encefalopatie epilettiformi e la loro relazione con i disordini dello sviluppo: E' possibile che la spike (spike=spicula: membrana esterna dei virus) o (spike=potenziale a punta: picco ECG) sia causa di autismo?Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 2004;10(2):132-4.

Le encefalopatie epilettiche sono sindromi sindromi progressive cliniche ed elettroencefalografiche dove il deterioramnento si ritiene causato da frequenti attacchi epilettici e abbondante attività ECG di tipo epilettiforme. Le crisi epilettichi sono presenti nel 10-15% di bambini con disturbi pervasivi dello sviluppo (PDD) e l'8-10% presentano anormalità nel tracciato ECG senza però presentare attacchi epilettici. Il 30% di bambini con PDD presentano regressione nel comportamento sociale e nel linguaggio entro i 2-3 anni di età. Alcuni autori ipotizzano che le regressioni sono causate da attività epilettiforme anche in assenza di crisi epilettiche ("autismo con regressione epilettica") e ipotizzano che l'eliminazione dell'attività epilettica, che può essere ottenuta chimicamente o chirurgicamente, porta ad un miglioramento del comportamento. Questo studio esamina i dati che evidenziano che le scariche epilettiche sono associate con disfunzioni cliniche transitorie e discute le implicazioni di queste osservazioni con le anomalie comportamentali tipiche dell'autismo. I risultati della chirurgia recettiva, della stimolazione del nervo vago, vengono discussi e riguardano bambini con autismo e anormalità nell'ECG di tipo epilettiforme. Io concludo che non c'è evidenza tra i picchi ECG e il complesso quadro della sindrome artistica. Non c'è alcuna giustificazione nell'utilizzo di medicamenti anticonvulsivanti o di interventi chirurgici in bambini con PDD e assenza di crisi epilettiche; non c'è alcuna evidenza di risultato nel trattamento volto ad eliminare i picchi ECG e il supposto effetto terapeutico di tale intervento nelle anormalità comportamentali presenti nel PDD e nell'autismo.

246. Chez MG et al. Frequenza di tracciati elettroencefalografici anormali nei fratelli di bambini autistici che presentano ECG anormali durante il sonno. Epilepsy Behav. 2004 Apr;5(2):159-62. PMID: 15123015

Un attività di tipo epilettiforme durante il sonno è stata lungamente descritta anche in assenza di crisi epilettiche nel 43-68% di pazienti che rientrano nella diagnosi di disordine dello spettro autistico(ASDs). Fattori genetici giocano un ruolo significativo nella frequenza dell'epilessia, anche se si deve dire che questa frequenza in soggetti normali non è stata mai studiata. Mo studiato l'Ecg i 12 pazienti non epilettici, non autistici ma con fratelli con ASDs associata ad anormali tracciati ECG: gli studi degli ECG sono stati sottoposti alla lettura imparziale di due pediatri epilettologi : 10 sono risultati normali, 2 fuori dalla norma. L'anormalità del tracciato ECG in questi soggetti sani è inferiore alla percentuale riferita ai soggetti con ASDs. Oltretutto i due tracciati anormali dei soggetti sani erano comunque differenti da quelli dei fratelli con ASDs. Se ne deduce che le anormalità nell'ECG non possono essere spiegate con la sola teoria dei fattori gentici e non spiega l'alta frequenza di tracciati ECG fuori dalla norma rilevati in bambini ASDs.

AMINOACIDI E ATTIVITA' EPILETTICA

247. Park YD. Gli effetti della terapia di stimolazione del nervo vago in pazienti con epilessia intrattabile, con sindrome Landau Kler e autismo. Epilepsy Behav. 2003 Jun;4(3):286-90. PMID: 12791330

Le condizioni anormali acquisite o dello sviluppo, inclusi i disordini comportamentali e del linguaggio, spesso sono associate all'epilessia. Sebbene la relazione esistente tra questi disordini non sia compresa, le similitudini fanno pensare ad elementi in comune, anche perché spesso queste condizioni rispondono allo stesso tipo di trattamenti. La stimolazione del nervo vago , non solo è stato provato in grado di ridurre gli attacchi epilettici in pazienti con epilessia non trattabile farmacologicamente, ma , studi preliminari rivelano che la terapia VNS (stimolazione del nervo vago) può migliorare le performance neurocognitive. Sulla base di questi dati , noi ipotizziamo che la terapia VNS può migliorare la qualità della vita dei pazienti con sindrome Landau Kleffner e con sindrome artistica, indipendentemente dai suoi effetti sulle crisi epilettiche. Sono stati presi in esame un gruppo di 6 pazienti LKS e 59 autistici. Nel gruppo LKS , 3 dei 6 pazienti, hanno visto ridurre del 50% la frequenza degli attacchi . I medici hanno anche riportato un miglioramento della qualità della vita in tutte le aree. Più della metà dei pazienti autistici hanno visto ridurre del 50% gli attacchi epilettici nell'arco di 12 mesi. Nella maggior parte degli autistici è stato registrato un miglioramento della qualità della vita , soprattutto per quanto riguarda la soglia di attenzione (76% in 12 mesi) . Sebbene questi primi risultati siano incoraggianti, è necessario uno studio che utilizzi parametri standard per definire meglio l'efficacia della terapia VNS in questi pazienti.

248. El Idrissi A et al. Prevention of epileptic seizures by taurine. Adv Exp Med Biol. 2003;526:515-25. PMID: 12908638

249. Dufour F et al. Modulazione degli oacidi in presenza di assenza di crisi epilettiche: core con la concentrazione degli aminoacidi nel cervello. Neurosci Res. 2001 Jul;40(3):255-63. PMID: 11448517

250. Borowicz KK et al. Due aminoacidi essenziali, L-lisina e L-istidina in cinque tipologie di attacco epilettico. Pol J Pharmacol. 2000 Sep-Oct;52(5):345-52. PMID: 11334226

La L-lisina (250-2,000 mg/kg) e la L-istidina ( 1,000-2,000 mg/kg) atano la soglia elettroconvulsiva. La D-istidina è completamente inefficace i questo contesto. Ambedue gli aminoacidi sono inattivi nelle scariche epilettiche indotte con leptazol, picrotossina e aminofillina, sene la l-istidina (2,500 mg/kg) riduca significativamente il numero di cavie con convulsioni cloniche nel test con leptazol. Dunque la L-lisina (2,500 e 3,000 mg/kg) diminuisce significativamente la mortalità dei ratti durante scariche epilettiche indotte con aminofillina. Inoltre la L-lisina e la L-istidina riducono le convulsioni indotte con aminofillina o picrotossina.
Ambedue non provocano attacchi che partono dall'amigdala nei ratti. I risultati ci dicono che questi aminoacidi essenziali hanno un ruolo importante nel SNC. Una possibile applicazione di questo dato è il fatto che un'appropriata dieta potrebbe essere un fattore importante nel trattamento di alcuni pazienti epilettici, probabilmente quelli sofferenti di crisi epilettiche tonico-cloniche generalizzate.

251. Kirchner A et al. Effetti della taurina e della glicina nelle attività epilettiformi indotte dalla rimozione di MG 2+ (studio su ratti). Epilepsia. 2003 Sep;44(9):1145-52. PMID: 12919385

Scopo: lo squilibrio tra inibizione neuronale ed eccitazione contribuisce alla genesi dell'epilessia.
L'inibizione nel CNS (sistema nervoso centrale) è mediata dall'acido gamma-aminobutirrico (GABA) e dalla glicina. Studi recenti evidenziano l'azione dei recettori della glicina (GlyR) nell'ippocampo e nella neocorteccia. Tuttavia, la funzione del GlyR in queste regioni del cervello non è chiara completamente. Lo scopo di questo studio è di investigare se i recettori della glicina e della taurina promuovono un effetto anticonvulsivo... al pari della glicina, dopo un effetto pro-convulsivo, sopprime i disturbi epilettiformi. CONCLUSIONE: quello che abbiamo evidenziato dimostra che gli antagonisti GlyR , in particolare la taurina, agiscono da anticonvulsivanti e suggeriscono un ruolo importante dei GlyR nelle funzioni e nelle disfunzioni corticali.

252. Gietzen DW et al. La deficienza di aminoacidi indispensabili e l'incremento della suscettibilità epilettiforme nei ratti. Am J Physiol. 1996 Jul;271(1 Pt 2):R18-24. PMID: 8760199

Ripetute stimolazioni subliminali nelle aree del cervello limbiche aumentano la suscettibilità alle crisi in modelli sperimentali di epilessia. Oltretutto, la deficienza acuta nella dieta di aminoacidi indispensabili IAA, attiva la corteccia piriforme anteriore (APC), un'area del cervello coinvolta nelle crisi epilettiche, nei ratti. Basandoci su queste due considerazioni, noi abbiamo ipotizzato che l'attivazione dell'APC in conseguenza di una deficienza di aminoacidi essenziali aumentà la suscettibilità alle crisi epilettiche. Numerosi sono i neurotrasmettitori di aminoacidi non essenziali che hanno un ruolo importante nelle crisi epilettiche, ma le deficienze di questi non sono state studiate. In quattro sedute, abbiamo iniettato pentilenetetrazolo nella corteccia piriforme anteriore di ratti con carenza di istidina, isoleucina o treonina: sono state osservate maggiore suscettibilità alle crisi epilettica e maggiore severità delle crisi stesse, che diminuivano come venivano diminuite le dose iniettate o veniva aumentato il tempo tra un'iniezione e l'altra. Questo dimostra che la deficienza di aminoacisi essenziali fa aumentare la suscettibilità alle crisi epilettiche per l'attivazione ripetuta della corteccia piriforme anteriore.

253. Hammen A et al. Un paradossale incremento delle crisi epilettiche neonatali dopo il trattamento con B6. Eur J Paediatr Neurol. 1998;2(6):319-22. PMID: 10727199

Riportiamo qui il caso di un neonato con epilessia intrattabile che ha sviluppato un paradossale aumento delle crisi epilettiche e un alterazione dell'encefalogramma dopo la somministrazione di B6. Non siamo stati in grado di determinare l'eziologia di questo disordine. In un neonato che presentava un epilessia farmacoresistente la prima opzione terapeutica rimane l'applicazione di pidoxina intravena, ma i medici devono stare attenti rispetto al rischio di un aumento della frequenza delle crisi epilettiche.

Maria , dal sito:
http://www.autismwebsite.com/ari/dan/scientificfoundations.htm
 
 
   

 
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