12 Ottobre 2010: Molti anni fa sedevo con tre dei più importanti medici e ricercatori nel campo emergente degli interventi biomedici per curare l’autismo e chiesi loro “Cosa è l’autismo?". Dopo una pausa di incredulità per la stranezza della mia domanda, uno di loro cominciò a recitarmi l’elenco dei sintomi standard. Lo interruppi e dissi che conoscevo bene la classificazione ICD9 e, puntandomi entrambi gli indici alle tempie, ripetei, "Cosa è l’autismo?".
Ancora non conosciamo la risposta a questa domanda tanto semplice su un disordine tanto complesso, ma io ci penso ancora e mi sono fatto alcune idee su certi aspetti di cosa accade nel cervello di un bambino di 12 – 16 mesi che può condurre ad un malfunzionamento del sistema nervoso centrale che si manifesta come una delle tante versioni di ciò che chiamiamo "autismo". Per cercare di comprendere i cambiamenti a livello molecolare, ho cominciato a consultare le scienze neurologiche e, in breve, ecco le conclusioni cui sono arrivato.
Sviluppo del cervello
A circa un anno, vi è una fase critica nello sviluppo del cervello che richiede la formazione di neuroni mielinici. Solo allora la velocità di elaborazione in ingresso dei segnali sensoriali può iniziare a consentire la fusione tra segnali ricevuti e percezione. Man mano che le capacità di percezione maturano è possibile ottenere il risultato di piena consapevolezza. Quindi, la luce di un colore giallo brillante appesa sopra la culla diventa una stella che ha una superficie lucida, e la complessa serie di colori e trame che appare regolarmente diventa la faccia della mamma o del papà.
O.K., così mielinizzazione è importante. E le ragazze formano guaine mieliniche molto più velocemente rispetto ai ragazzi, per questo imparano più rapidamente rispetto ai maschi nei primi mesi di vita (i ragazzi riescono a raggiungerle mesi dopo). Ora, se qualcosa interrompe il processo di mielinizzazione, allora potremmo avere un problema con la consapevolezza del tipo che appare nel tipo di autismo regressivo che chiamerò "tipico". Quindi, che cosa può produrre una tale interruzione?
Pensate ora come l'infiammazione colpisce il cervello. La cascata infiammatoria provoca il rilascio di interferone gamma, che stimola potentemente varie cellule del cervello a produrre acido quinolinico attraverso il kinurenino dal triptofano. Ora, che cosa fa il quinolinico?
Il chinolinico porta potentemente all’agonia i recettori NMDA. Questi si trovano nella via principale neuronale del cervello, il sistema glutamatergico. Nello scenario estremo dell’ AIDS, il chinolinico va così in alto che si produce una tossicità massiccia del glutammato, causando la morte dei neuroni, che in ultima analisi, è poi la causa che ci fa perdere il paziente. Se ci fosse un evento infiammatorio acuto sufficientemente forte nel cervello in via di sviluppo di un bambino di 12 mesi, allora la distruzione potrebbe essere così grande da creare un simultaneo grave stress ossidativo e l’interruzione del processo neuroplastico che sta lavorando per formare nuove connessioni sinaptiche. La distruzione colpisce probabilmente più gravemente GABA e la formazione di sinapsi dopaminica, entrambi molto importanti per i processi di percezione e consapevolezza.
Suscettibilità individuale
Quindi, l'ipotesi prevede una specifica sequenza di eventi che potrebbero rispondere alla domanda: "Che cosa è l'autismo (regressivo)?". Ma che tipo di eventi darebbe inizio ad una distruzione del genere? Prima di questo, però, devo introdurre un ulteriore parametro: la suscettibilità individuale. Con questo voglio dire che i bambini non sono nutrizionalmente o geneticamente tutti uguali. Ci sono sottili fattori genetici che predispongono tutti noi ad essere sopra la media per l'assunzione di una o più sostanze nutritive. Aggiungete a ciò il fatto che l'alimentazione umana è andata sempre più decadendo per le ultimi tre generazioni per quanto riguarda:
1. Acidi grassi omega-3
2. micronutrienti
3. diversità microbica della flora intestinale
E a questa classe di fattori bisogna aggiungere le esposizioni tossiche che sono state in costante aumento per alcune generazioni. Questi fattori possono essere presenti singolarmente o insieme per stabilire la suscettibilità ai problemi neuronali.
Ora l'ipotesi può essere riscritta così: l’autismo regressivo è prodotto da un evento infiammatorio acuto che purtroppo si verifica proprio al momento dello sviluppo neuronale di un bambino che ha già fattori di predisposizione per limiti nei nutrienti e sensibilità agli effetti tossico. Allora quali potrebbero essere gli eventi infiammatori?
Due sono gli eventi più comuni che potrebbero chiarire il quadro eziologico: in primo luogo vi è la comune infezione virale che può colpire durante l'intervallo di pochi mesi critico per lo sviluppo del cervello. Se ciò non si è verificato, allora c'è la possibilità ci sia stata una reazione molto forte alla vaccinazione. Circa il 20% dei bambini vaccinati ha un grave episodio febbrile acuto che coincide con il picco della cascata di citochine infiammatorie che è la conseguenza voluta dai vaccini. Ci sono molte descrizioni di avvenimenti di questo tipo nell’infanzia che hanno portato direttamente alla regressione improvvisa nell'autismo.
Ora che ho descritto la sequenza degli eventi, ricordate quando ho parlato della differenza tra ragazzi e ragazze? L'autismo colpisce molto più i ragazzi rispetto alle ragazze. L’ipotesi risponde: certo, la loro distruzione sinaptica tende ad essere molto maggiore a causa della mancanza di mielinizzazione e il corrispondente maggiore stress ossidativo.
Verificare l’ipotesi
C'è un modo immediatamente evidente per la verifica dell’ipotesi: raccogliere campioni di urina da un folto gruppo di bambini 10 giorni dopo che abbiano fatto i vaccini, effettuare quindi una
analisi degli acidi organici xanturenico, chinurenico, quinolinico e picolinico, seguire i bambini per la presenza futura di autismo regressivo e provare a determinare una previsione statistica per il disordine sulla base dei loro livelli riscontrati. L'ipotesi prevede che l'incidenza sarà maggiore nei bambini con l'acido quinolinico più alto rispetto a quella riscontrata nei bambini con livelli più bassi.
Un risultato affermativo solleverebbe la questione di quali fattori più strettamente predispongono i bambini a mostrare elevati livelli di acido quinolinico e la risposta della regressione autistica. Gran parte delle attuali evidenze puntano il dito sugli effetti di sostanze tossiche, lo stress ossidativo, un ciclo della metilazione non funzionante e lo stato del glutatione
Dr. Lord si è laureato in Chimica presso la Georgia State University con dottorato in Biochemica presso l'Università del Texas nel 1970. Postdottorato e specializzazione sono stati completati presso il Clayton Foundation Biochemical Institute (proprietà degli oligopeptidi), l'Università dell'Arizona (auto-associazione insulinica), e il National Institutes of Health - Institute of Arthritis and Metabolic Diseases (globulina umana legata alla tiroide). Ha lavorato come Direttore del Laboratorio Clinico all'Horizon Laboratories dal 1974 al 1981, poi, per i successivi otto anni, il Dr. Lord è stato Professore e Presidente del Dipartimento di Chimica per la Life University dove è stato fondamentale per l'avvio e la progettazione del corso di laurea in Scienze della Nutrizione. Il Dr. Lord entrò in Metametrix nel 1989 ed è stato attivamente coinvolto nello sviluppo di metodologie per nuovi test e di un laboratorio innovativo. Oltre ad essere coautore ed editore del libro "Laboratory Evaluations in Molecular Medicine and Laboratory Evaluations for Integrative and Functional Medicine", il Dr. Lord ha anche pubblicato articoli tecnici, tenuto conferenze anche per via telematica e collaborato con diversi medici riguardo l'applicazione clinica di test per metaboliti e agenti tossici. Il Dr. Lord ha participato a Think Tanks su Medicina Ortomolecolare, Medicina Ambientale e Autismo.
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