D’ora in poi tutti coloro che soffrono degli stessi sintomi della celiachia, ovvero dolore e gonfiore addominale, calo di peso, colon irritabile, emicrania, stanchezza cronica e anemia, non verranno più chiamati `falsi celiaci´ o `quasi celiaci´. Per il loro disturbo c’è finalmente una diagnosi: gluten sensivity (GS). Si tratta di una ipersensibilità al glutine ma con marcate differenze biologiche rispetto alla celiachia,ed è un disturbo che colpisce sei volte di più della celiachia e che finora non era conosciuto dalla comunità scientifica. In Italia ne soffrono 3 milioni di persone, a fronte dei circa 500mila celiaci, ovvero una stima pari al 5% della popolazione italiana. Negli Stati Uniti le persone colpite sono ben 20 milioni.
L’identificazione della gluten sensivity si deve ad un team di ricerca internazionale, al quale hanno partecipato studiosi della School of Medicine dell'Universita' di Baltimora, nel Maryland, guidati da
Alessio Fasano, e della Seconda Università degli Studi di Napoli, coordinati da
Anna Sapone. Dice Fasano: «Abbiamo riscontrato che esisteva una massa critica di pazienti non celiaci con sintomi sovrapponibili a questa malattia - sottolinea Fasano - una massa di dimensioni importanti per i quali non si poteva parlare di allergia al frumento. Siamo partiti da qui, per capire il loro disturbo».
Per lo studio sono stati arruolati 42 pazienti celiaci, 26 con gluten sensivity e un gruppo di controllo. Dai dati è emerso che «esistono differenze a livello molecolare e di risposta immunitaria ma le due condizioni sono entrambe attivate dall’ingestione di glutine», precisa Fasano. «Nella celiachia si attiva un meccanismo autoimmune condizionato da una risposta adattativa del sistema immunitario - aggiunge Fasano -. Anche nella GS c’è un meccanismo genetico che però riguarda il sistema immunitario innato, senza interessamento della funzione della barriera intestinale, dove si riscontrano segni di infezione ma non di danno, come avviene nella celiachia». Sia i celiaci che i pazienti con GS trovano sollievo eliminando il glutine dalla dieta. Il prossimo passo della ricerca sarà individuare marker specifici per la GS, come esistono per la celiachia. Grazie a questa ricerca, pazienti che fino ad ora ricevevano diagnosi errate di disturbo funzionale o colon irritabile oppure l’effetto benefico ottenuto eliminando il glutine veniva etichettato come placebo, oggi avranno una diagnosi. «Si farà chiarezza sugli effetti del glutine nei bambini autistici - afferma Fasano - e nella schizofrenia».
L’ipotesi è che nelle persone con autismo vi sia un difetto della permeabilità intestinale per il quale entrerebbero in circolo sostanze tossiche e il primo imputato è il glutine, «ma l’incidenza della celiachia in questi soggetti è del 2% - dichiara Fasano - mentre l’ipersensibilità al glutine arriva al 17-18%». Analoga considerazione vale per i soggetti schizofrenici. «Il 20-22% dei casi presenta segni che possono far sospettare una sensibilità al glutine», aggiunge. Del resto,«il glutine è una molecola tossica - conclude Fasano - è l’unica proteina alimentare che non si digerisce completamente. E negli ultimi 100-150 anni il grano per la produzione alimentare è stato arricchito di glutine».
Appare finalmente evidente che le centinaia di genitori di bambini con autismo che vedevano migliorare i loro sintomi con una dieta che eliminava il glutine non erano poi del tutto pazzi!
FONTE: Anna Sapone , Karen M Lammers, Vincenzo Casolaro , Marcella Cammarota , Maria T Giuliano, Mario De Rosa, Rosita Stefanile, Giuseppe Mazzarella , Carlo Tolone, Maria I Russo , Pasquale Esposito, Franca Ferraraccio, Maria Carteni Gabriele Riegler, Laura de Magistris and Alessio Fasano, "
Divergence of gut permeability and mucosal immune gene expression in two gluten-associated conditions: celiac disease and gluten sensitivity", MC Medicine 2011, 9:23doi:10.1186/1741-7015-9-23
Background: Celiac disease (CD) is an autoimmune enteropathy triggered by the ingestion of gluten. Gluten-sensitive individuals (GS) cannot tolerate gluten and may develop gastrointestinal symptoms similar to those in CD, but the overall clinical picture is generally less severe and is not accompanied by the concurrence of tissue transglutaminase autoantibodies or autoimmune comorbidities. By studying and comparing mucosal expression of genes associated with intestinal barrier function, as well as innate and adaptive immunity in CD compared with GS, we sought to better understand the similarities and differences between these two gluten-associated disorders. Methods: CD, GS and healthy, gluten-tolerant individuals were enrolled in this study. Intestinal permeability was evaluated using a lactulose and mannitol probe, and mucosal biopsy specimens were collected to study the expression of genes involved in barrier function and immunity. Results: Unlike CD, GS is not associated with increased intestinal permeability. In fact, this was significantly reduced in GS compared with controls (P = 0.0308), paralleled by significantly increased expression of claudin (CLDN) 4 (P = 0.0286). Relative to controls, adaptive immunity markers interleukin (IL)-6 (P = 0.0124) and IL-21 (P = 0.0572) were expressed at higher levels in CD but not in GS, while expression of the innate immunity marker Toll-like receptor (TLR) 2 was increased in GS but not in CD (P = 0.0295). Finally, expression of the T-regulatory cell marker FOXP3 was significantly reduced in GS relative to controls (P = 0.0325) and CD patients (P = 0.0293). Conclusions: This study shows that the two gluten-associated disorders, CD and GS, are different clinical entities, and it contributes to the characterization of GS as a condition associated with prevalent gluten-induced activation of innate, rather than adaptive, immune responses in the absence of detectable changes in mucosal barrier function.
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